Синдром на поликистозните яйчници - причини и теории

Точната причина не е известна, въпреки многобройните изследвания в тази област. Хипоталамо - хипофизарна дисфункция – нарушение на ритъма и/или на количеството на някои хормони /ЛХРХ, ЛХ/, както и на техните взаимовръзки.

Яйчникова теория – поради причини в яйчниците фоликулите не се развиват достатъчно и се натрупват множество атретични фоликули, които се превръщат в микрокисти, разраства се междинната тъкан /стромата/ и се задебелява и уплътнява капсулата на яйчниците.

Ензимни дефекти в продукцията на хормони от яйчниците и надбъбречните жлези.

Инсулинова резистентност и хиперинсулинемия - инсулиновата резистентност е състояние, при което хормонът инсулин не осъществява ефектите си поради намаление на броя и чувствителността на инсулиновите рецептори в прицелните клетки. Това води до компенсаторна хиперинсулинемия /повишаване на инсулина в кръвта, поради повишената му продукция от панкреаса/. Когато клетките на панкреаса изчерпят възможностите си за синтеза на инсулин, постепенно се развива нарушен глюкозен толеранс и захарен диабет. Проучванията от последните години показват, че повишеното ниво на инсулина в кръвта води до повишена продукция на мъжки полови хормони /андрогени/, повишен риск от диабет, сърдечно-съдови заболявания и някои злокачествени заболявания.

Хиперинсулинемията стимулира синтезата на андрогените чрез:

• директна стимулация на лутеинизиращия хормон /ЛХ/, който от своя страна стимулира андрогенната продукция от яйчниците;
• намаляване на нивото на белтъка, свързващ тестостерона. По този начин се увеличава нивото на свободния /активен/ тестостерон;
• стимулация на активността на ензимите, участващи, както в яйчниковата, така и в надбъречната продукция на стероидни хормони и по - специално на андрогени.

Генетична теория – изследванията в областта на генетиката се развиват бавно и трудно поради клиничната разнородност на заболяването полигенния тип на дефекта /много „кандидат гени” – повече от 280/. Една от вероятностите е, че е свързано с генетичен дефект в Х хромозомата на бащата /предава се от баща на дъщеря/. Въпреки установяването на фамилност на заболяването, засега няма убедителни данни в подкрепа на генетичната теория. Както при захарния диабет, съществува генетично предразположение за развитието на СПЯ.

Теория на Samjuel Yen за повишеното адренархе /започването на надбъбречната стероидна секреция и отключване на пубертета/. Повишено адренархе означава повишено отделяне на мъжки полови хормони от надбъбречните жлези, които се метаболизират до женски полови хормони /естрогени/ в подкожната мастна тъкан. Естрогените повишават чувствителността на хипоталамуса, в резултат,
на което той произвежда повече ЛХ-РХ хормон, който води до повишаване повече на лутеинизиращ /ЛХ/, отколкото фоликулинстимулиращ хормон /ФСХ/. Това води до разрастване на тъканите в яйчниците, които нормално продуцират ниски количества мъжки хормони и до увеличаване на тяхната продукция, а те от своя страна се метаболизират в подкожната мастна тъкан до естрогени.

Недостатъчната ФСХ стимулация към яйчниците води до нарушаване на растежа и развитето на фоликулите Така се поддържа непрекъснато един порочен кръг.

Според някои автори поликистозата на яйчниците не е отделна нозологична единица, а е логичен завършек на всяко негативно въздействие, водещо до хронична /персистираща/ ановулация.